肺心病心电图改变的特点与发生机制

发布时间 2015-08-21



 1 导致肺心病心电图改变的影响因素

  肺心病患者由于肺动脉压逐渐增高,右心室压力负荷增大,进而导致右心室代偿性肥厚和扩张,容量负荷随之增大,右心房也相应发生改变。在心电图上,可出现P波异常和胸导联QRS波及ST、T等变化。因左室壁比右室壁厚(3∶1),故轻度右心室肥厚在心电图上难以显示。随病情的加重,右室明显肥厚时,心电图诊断右室肥厚的可能性也逐渐增大。肺心病患者由于肺气肿的影响,造成侧向电阻增大,后向电阻相对变小。伴有严重肺气肿者,膈肌明显下移,心脏多发生转位而趋向垂直位,心尖则转向后方,导致额面QRS平均电轴方向偏右。此外,左向量减小,右向量增大。慢性肺心病长期缺氧,酸性代谢产物增多,使心肌收缩力下降,致使心电图出现心肌劳损和低电压变化。

  2 各波形改变的特点及发生机制

  P波:肺心病常见的P波形态为尖锋型,其出现率为652%~80%。阜外医院报道:将心电图与病理对照,根据尖峰P波诊断,肺心病的敏感性为80%,特异性为92%,正确性为8625%。如以P波电压≥022 mV为异常,则敏感性为2667%,特异性为100%,正确性为72%;如P波电压≥020 mV为异常,敏感性和正确性均增高。对于P波电轴,多数作者认为>80°为异常的意见比较合理。

  P波为心房除极波,前半部分代表右房除极,后半部分代表左房除极。当右心室压力升高,右心房肥大或右房内压升高时P波电压升高,可表现为肺型P波。肺型P波对肺心病早期诊断虽有一定价值,但肺型P波并非肺心病所特有。部分单纯性肺气肿也可出现高尖的肺型P波。主要原因是右心房压力升高,故与肺心病有一定的交叉重叠。近年来对P波的形成机制有新的认识,即右心房激动传至左心房,有赖于房间束的存在,而不是通过心房肌的“扩散”。肺心病由于右房内压力升高负荷过重,心房肌肥厚、缺血、退行性变,挤压或牵拉了房间束或结间束,从而影响房内及房室传导速度,对P波的形态也产生一定影响。

 

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